Canine Diluted Coat Alopecia (CDCA), is a genetic skin condition affecting dogs with diluted coat colors. This podcast explains the genetic basis linked to mutations in the MLPH gene, detailing how these mutations lead to abnormal melanin distribution and fragile hair structures. And it covers the prevalence, predisposed breeds, and the clinical signs, such as progressive hair loss on diluted areas of the body, often accompanied by skin issues. It also outlines the diagnostic process, including clinical examination, hair analysis, and skin biopsies, while discussing the limitations of genetic testing in predicting the severity of the condition due to incomplete penetrance and modifying factors. Finally, it addresses the symptomatic management of CDCA, emphasizing topical treatments and infection control, and highlights the importance of responsible breeding practices to prevent its occurrence.

L'Alopécie des robes diluées (ARD), également connue sous le nom d'alopécie des mutants de couleur, est une maladie cutanée héréditaire chez le chien. C'est la dermatose héréditaire la plus couramment diagnostiquée. Elle se manifeste par une perte de poils progressive qui affecte spécifiquement les zones de pelage à pigmentation diluée, comme le bleu ou le fauve (isabelle).

Sur le plan génétique, l'ARD est une affection à transmission autosomique récessive, principalement associée à des mutations dans le gène MLPH (mélanophiline). Ce gène est essentiel pour le transport des mélanosomes, les organites contenant la mélanine. Pour qu'un chien ait une robe diluée et soit prédisposé à l'ARD, il doit être homozygote récessif (génotype d/d) pour les variants du gène MLPH.

Les mutations du MLPH perturbent le transport des mélanosomes, entraînant leur accumulation et leur agrégation anormales sous forme de macromélanosomes. Ces grosses structures pigmentaires se retrouvent dans les follicules pileux et les tiges pilaires. Leur présence cause une dysplasie folliculaire, rendant les follicules structurellement anormaux et perturbant leur cycle. Les macromélanosomes rendent également les tiges pilaires fragiles et cassantes, contribuant directement à l'alopécie. Des troubles de la kératinisation, comme l'hyperkératose folliculaire et la desquamation, sont aussi fréquents et peuvent mener à la formation de comédons et à un aspect sec de la peau.

Les signes cliniques apparaissent généralement entre 4 mois et 3 ans, bien que l'âge d'apparition puisse varier. Les premiers signes sont une mauvaise qualité du pelage (terne, sec, cassant), évoluant vers une alopécie progressive sur le tronc, typiquement le long de la ligne dorsale, sur les flancs et l'abdomen. La tête, les membres et la queue sont souvent épargnés. Une caractéristique distinctive est que seules les zones de couleur diluée sont touchées; les zones de couleur non diluée (comme les marques feu chez un Doberman bleu et feu) restent normales. Des papules, pustules, squames et surtout des pyodermites bactériennes secondaires sont fréquemment observées. Le prurit (démangeaisons) est généralement présent uniquement en cas de pyodermite.

Canine Recurrent Flank Alopecia (CRFA), also known as seasonal flank alopecia or idiopathic cyclic flank alopecia, is a dermatosis characterized by non-inflammatory hair loss, primarily on the flanks. It is considered a cosmetic issue with no impact on the animal's overall health.

A marked breed predisposition, particularly in Boxers, strongly suggests an underlying genetic component. The condition typically affects dogs aged 3 to 6 years, with no distinction regarding sex or reproductive status. Its seasonality is a characteristic feature, with alopecia often occurring during months with shorter daylight hours. This phenomenon is observed in both hemispheres, pointing to the role of photoperiod as a significant trigger. However, some cases may be sporadic or become permanent.

The exact etiology remains unknown. Systemic endocrine causes have been ruled out. The most robust hypothesis involves the photoperiod, with a potential role for melatonin (production of which varies with day length) and prolactin. Insufficient melatonin production or altered follicular sensitivity in genetically predisposed individuals could be implicated. Genetic studies support a complex polygenic basis, involving disturbances in skin homeostasis that render hair follicles sensitive to seasonal variations. Functionally, it is considered a hair cycle arrest.

Diagnosis is based on clinical signs (non-inflammatory, non-pruritic, bilateral flank alopecia, often with hyperpigmentation) and the exclusion of other causes, such as endocrinopathies. Histopathology of skin biopsies is crucial, typically revealing infundibular hyperkeratosis, atrophic follicles (sometimes described with a "witch's foot" appearance), and a predominance of follicles in the resting phase, although these lesions are not strictly pathognomonic for CRFA.

The vital prognosis is excellent. The condition's evolution varies: it can manifest as cyclic episodes, a single episode, or permanent alopecia. Spontaneous regrowth is common, though the new coat may differ in quality. Given its benign and often self-resolving nature, therapeutic abstention ("benign neglect") is frequently the preferred approach.