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Depuis longtemps, il est assez bien établi qu’en plus de l’activité de régions du cortex cérébral, deux autres structures sont particulièrement importantes pour le contrôle du mouvement volontaire. D’une part, les ganglions de la base, un regroupement de plusieurs noyaux de matière grise profondément nichés au cœur du cerveau, et d’autre part, le cervelet, une structure distincte du cerveau, positionné à l’arrière de celui-ci, mais qui partage de nombreuses connections. Alors qu’il était imaginé que ces deux structures avaient un fonctionnement assez indépendant l’une de l’autre, la découverte d’une connexion anatomique reliant le cervelet aux ganglions de la base a poussé une équipe de chercheuses et chercheurs étatsuniens à s’intéresser spécifiquement au rôle fonctionnel de cette connexion dans une étude dont les résultats ont été publiés en janvier 2024 dans les pages du journal scientifique Nature neuroscience. Pour leurs travaux, les scientifiques ont expérimentalement stimulé cette connexion anatomique partant du cervelet pour rejoindre les ganglions de la base afin d’étudier l’impact que cela pouvait avoir sur le fonctionnement cérébral et le comportement de souris.

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Peut-on être affecté par le changement climatique… avant même de naître ? Une étude récente publiée dans la revue PLOS One suggère que oui. Elle s’est intéressée aux effets combinés d’une tempête et d’une vague de chaleur extrême sur le développement cérébral du fœtus pendant la grossesse. Et ses résultats sont aussi fascinants qu’inquiétants.

L’étude repose sur une cohorte d’enfants dont certaines mères étaient enceintes au moment du passage de l’ouragan Sandy à New York en 2012, une tempête alors accompagnée d’une chaleur exceptionnelle. Les chercheurs ont réalisé des IRM sur ces enfants plusieurs années après leur naissance, pour mesurer précisément le volume de certaines régions de leur cerveau, notamment les ganglions de la base, qui jouent un rôle clé dans le mouvement, la régulation des émotions et la prise de décision.

Les résultats sont saisissants. Les enfants exposés in utero à la tempête présentaient un volume plus important dans certaines structures cérébrales, notamment le putamen et le pallidum. Cela pourrait indiquer un développement accéléré ou, au contraire, une perturbation dans la maturation normale de ces régions.

Mais ce qui rend cette étude particulièrement novatrice, c’est l’effet de la chaleur extrême. À elle seule, elle ne semblait pas avoir d’impact significatif. En revanche, combinée à la tempête, elle modifiait de manière marquée la structure du cerveau : certaines zones augmentaient de volume, d’autres diminuaient, comme le noyau accumbens gauche, impliqué dans le circuit de la récompense et de la motivation.

Selon la chercheuse principale, Yoko Nomura, cette double exposition a créé une « tempête neurologique parfaite ». Elle suggère que le stress climatique, lorsqu’il est intense et multiforme, pourrait avoir un effet durable sur le cerveau en développement.

Ce phénomène s’inscrit dans le cadre plus large des recherches sur les « origines développementales de la santé et des maladies » : l’idée que l’environnement prénatal programme en partie la santé future de l’individu. Or, les événements climatiques extrêmes sont de plus en plus fréquents : canicules, tempêtes, incendies, inondations. Et il devient crucial de comprendre leur impact sur les populations les plus vulnérables, y compris les bébés à naître.

En conclusion, cette étude ouvre un nouveau champ de réflexion : le changement climatique n’affecte pas seulement notre quotidien ou notre environnement. Il pourrait bien commencer à laisser une empreinte durable… dans notre cerveau, avant même notre première respiration.

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Avez-vous déjà passé une heure à préparer un bon repas… pour finalement ne plus avoir très faim une fois à table ? Ce phénomène courant a enfin une explication scientifique. Et elle nous vient d’une équipe de chercheurs de l’Institut Max-Planck, en Allemagne, spécialisée dans l’étude du métabolisme.

Leur découverte : ce n’est pas seulement le fait de cuisiner qui coupe l’appétit, mais surtout l’inhalation des odeurs de nourriture pendant cette activité. Ces chercheurs ont mis en évidence un réseau de cellules nerveuses dans le cerveau, particulièrement sensibles aux signaux olfactifs liés à l’alimentation.

Ces cellules, situées dans l’hypothalamus — la zone du cerveau qui gère entre autres la faim et la satiété — s’activent dès que nous respirons des arômes de nourriture en cours de préparation. Et une fois activées, elles envoient un signal trompeur de satiété à l’organisme. Autrement dit, notre cerveau reçoit le message : “Tu viens de manger”, alors que nous n’avons encore rien avalé.

Ce mécanisme a sans doute des origines évolutives. Dans un environnement ancestral, où la chasse ou la préparation des aliments prenait du temps, il pouvait être utile de freiner temporairement la faim. Cela évitait que l’individu se jette trop tôt sur la nourriture ou qu’il soit constamment distrait par une sensation de manque.

Les chercheurs de l’Institut Max-Planck ont aussi montré que ce signal de satiété, déclenché par les odeurs, est temporaire. Il ne dure généralement pas plus d’une heure. Ce qui explique pourquoi, même si on mange peu immédiatement après avoir cuisiné, l’appétit peut revenir assez vite ensuite.

Autre facteur à considérer : pendant qu’on cuisine, on goûte. Une cuillère de sauce par-ci, un morceau de légume par-là… Cela suffit parfois à envoyer au cerveau des signaux lui faisant croire qu’un repas est en cours. Ces micro-bouchées, combinées à l’exposition prolongée aux odeurs, saturent peu à peu notre système de récompense.

Enfin, la cuisine mobilise notre attention. Elle sollicite la vue, le toucher, l’odorat, et même l’audition. Or, cette stimulation multisensorielle intense peut détourner notre cerveau de la sensation de faim.

En résumé, si nous n’avons plus aussi faim une fois le repas prêt, ce n’est pas un caprice de notre estomac, mais une réaction bien orchestrée de notre cerveau. L’étude de l’Institut Max-Planck révèle ainsi un subtil dialogue entre nos sens, nos neurones et notre appétit. C’est la preuve que, parfois, il suffit de respirer… pour se sentir rassasié.

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La création et le stockage des souvenirs sont parmi les fonctions les plus fascinantes du cerveau humain. Ces processus reposent sur l’activité coordonnée de milliards de neurones, organisés en réseaux complexes, principalement au sein de l’hippocampe et du cortex cérébral.

Tout commence par une expérience sensorielle : une image, une odeur, une émotion. Cette information est d’abord traitée par des aires sensorielles spécialisées, puis transmise à l’hippocampe, une structure située au cœur du cerveau et essentielle pour la mémoire déclarative (celle des faits et des événements). L’hippocampe agit comme un « chef d’orchestre » : il intègre les éléments d’une expérience (le lieu, les sons, les visages) et les relie pour en former un souvenir cohérent. Ce processus est appelé encodage.

À l’échelle neuronale, l’encodage s’appuie sur un mécanisme central : la potentialisation à long terme (ou LTP, pour long-term potentiation). Lorsqu’un neurone A stimule fortement un neurone B à plusieurs reprises, la connexion synaptique entre eux devient plus efficace. La synapse – le point de contact chimique entre les deux cellules – se renforce. Cela signifie qu’un signal plus faible suffira à l’avenir pour déclencher la même réponse. Ce principe, souvent résumé par la formule « les neurones qui s’activent ensemble se connectent ensemble », est à la base de l’apprentissage.

Une fois encodée, l’information n’est pas stockée de façon permanente dans l’hippocampe. Ce dernier joue un rôle temporaire, comme une mémoire vive. Avec le temps – parfois pendant le sommeil – le souvenir est transféré vers le cortex cérébral, où il est consolidé. C’est là qu’il est durablement stocké, souvent sous forme fragmentée : le souvenir d’un visage peut être réparti entre différentes zones visuelles, tandis que l’émotion associée est traitée par l’amygdale.

Le stockage repose sur des modifications structurelles et chimiques durables dans le cerveau : croissance de nouvelles synapses, renforcement de certaines connexions, voire naissance de nouveaux neurones dans certaines régions comme le gyrus denté de l’hippocampe. Ces changements constituent la trace mnésique.

Enfin, la récupération du souvenir – le fait de se le remémorer – implique la réactivation des mêmes réseaux neuronaux utilisés lors de l’encodage. Mais ce processus est imparfait : chaque rappel peut modifier légèrement le souvenir, en y ajoutant des éléments ou en l’adaptant au contexte présent. Le souvenir devient alors « reconsolidé », un peu différent de sa version initiale.

En résumé, nos souvenirs sont le fruit de connexions dynamiques entre neurones, façonnées par l’expérience, modulées par les émotions, et continuellement réécrites au fil du temps. Le cerveau ne conserve pas une copie fidèle du passé, mais une version reconstruite, vivante et malléable.

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La question de savoir si la forme du cerveau influe sur notre capacité à raisonner vient de franchir un cap avec l’étude pilotée par Silvia Bunge et ses collègues de l’Université de Californie, Berkeley, publiée le 19 mai 2025 dans The Journal of Neuroscience. Les chercheurs ont scanné le cerveau de 43 participants âgés de 7 à 18 ans. En cartographiant la profondeur de petits plis appelés sulci tertiaires dans le cortex préfrontal et pariétal, ils ont découvert que, même après avoir pris en compte le volume global du cerveau et le QI verbal, trois de ces sillons préfrontaux permettaient de prédire jusqu’à 20 % de la variance des scores de raisonnement.

Au-delà des simples corrélations, les scientifiques ont superposé cette cartographie morphologique à des images cérébrales fonctionnelles obtenues pendant des exercices de résolution de puzzles visuo-spatiaux. Résultat : plus un sillon est profond, plus il occupe une position stratégique dans le réseau fronto-pariétal du raisonnement, un réseau crucial pour le traitement cognitif de haut niveau. Ce type de repli rapprocherait physiquement des zones du cerveau qui communiquent intensément, rendant les connexions plus efficaces et plus rapides. Un millimètre de profondeur supplémentaire dans certains sulci est ainsi associé à une amélioration nette de la performance cognitive, indépendamment de l’âge ou du sexe.

Mais comment un pli devient-il un avantage ? Les chercheurs avancent plusieurs hypothèses. D’abord, ces plis résulteraient de tensions internes créées par la croissance différenciée des tissus cérébraux : là où les connexions sont les plus nombreuses, la surface se plisse. Ensuite, cette morphologie compacte favoriserait une meilleure synchronisation neuronale. Enfin, l’expérience joue un rôle : un sous-groupe d’enfants ayant reçu un entraînement ciblé à la résolution de problèmes a montré un approfondissement progressif de certains sulci, preuve que la plasticité structurelle reste active durant l’enfance.

Il ne faut toutefois pas conclure que la forme du cerveau dicte le destin intellectuel. L’étude ne porte que sur des cerveaux jeunes et en bonne santé, et n’explique qu’une partie de la variance. D’autres facteurs comme la myélinisation, la densité synaptique, ou le contexte socio-éducatif jouent un rôle majeur. La forme est un facteur parmi d’autres, non une fatalité.

Ces découvertes pourraient cependant servir à identifier précocement certains troubles de l’apprentissage, en utilisant l’imagerie cérébrale comme outil de prévention. Elles rappellent aussi que la stimulation intellectuelle, l’effort et l’environnement restent des leviers puissants pour renforcer les capacités cognitives, même quand la "forme" de départ n’est pas optimale.

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La misokinésie, littéralement « haine du mouvement », décrit la réaction négative – irritation, anxiété ou colère – qu’éprouvent certaines personnes lorsqu’elles voient de petits gestes répétitifs : un pied qui tressaute, un stylo qu’on fait tourner, des cheveux entortillés. À la différence de la misophonie, déclenchée par des sons, le stimulus est ici exclusivement visuel. Longtemps ignoré, ce trouble n’est pourtant pas anecdotique : une étude de 2021, menée par l’Université de Colombie-Britannique (UBC) et publiée dans Nature/Scientific Reports, montre qu’un adulte sur trois déclare en être affecté, à des degrés variables, et que l’intensité du malaise peut dépasser celle ressentie face à des bruits équivalents.

Les chercheurs ont réparti 4 126 participants en trois cohortes successives, étudiant la fréquence des réactions, leurs émotions associées et les conséquences sociales. Ils constatent que 33 % des sujets ressentent régulièrement une gêne tangible devant ces micromouvements, tandis que 10 % décrivent une détresse si forte qu’ils préfèrent fuir salles de cours, cinémas ou transports en commun. La misokinésie s’accompagne souvent d’une anxiété sociale accrue et coexiste avec la misophonie, suggérant un terrain d’hypersensibilité sensorielle partagé. Beaucoup de participants rapportent des stratégies d’évitement – siéger au fond d’une classe ou détourner leur regard – mais disent que ces solutions restent épuisantes à long terme. Les participants plus âgés rapportaient un seuil de tolérance légèrement supérieur, mais le phénomène traverse tous les groupes démographiques.

Quels circuits cérébraux sont en jeu ? Aucune imagerie n’a encore exploré spécifiquement la misokinésie, mais les données sur la misophonie et sur le système miroir offrent des indices. Observer une action active naturellement un réseau miroir – aires prémotrices et pariétales – relayé par l’insula antérieure et le cortex cingulaire antérieur, pivots du réseau de la saillance. Dans la misophonie, ces régions présentent une hyper-réactivité et une connectivité renforcée avec l’amygdale, génératrice de réponses émotionnelles vives. Les auteurs de l’étude UBC supposent qu’une séquence de gestes répétitifs déclenche, chez les sujets misokinétiques, ce circuit miroir « hors gabarit », envoyant en quelques centaines de millisecondes un signal aversif qui se traduit par tension musculaire, accélération cardiaque et envie irrésistible de détourner le regard.

Reconnaître la misokinésie est essentiel : il ne s’agit ni d’un caprice ni d’une lubie. La détresse qu’elle provoque peut conduire à l’isolement, au burn-out et à la détérioration des relations de travail. Des stratégies simples existent : masquer la source de mouvement, réaménager l’espace, demander au voisin d’immobiliser son pied ou pratiquer la pleine conscience pour diminuer la vigilance automatique. Des thérapies cognitivo-comportementales adaptées aux stimuli visuels sont à l’essai, tandis que de futurs protocoles d’imagerie devraient clarifier la part exacte du système miroir et ouvrir la voie à des interventions neurociblées. À terme.

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